白癜 http://www.sjqbdf.com/高纯茶金固本培人之根本肾脏
守护人体健康
导语
中国的慢性肾脏病患者画像：慢性肾脏病住院患者中，男性患者比例高于女性；60岁以下的慢性肾脏病住院患者比例超过50%；慢性肾脏病住院患者的常见病因依次为糖尿病肾病、高血压肾病、梗阻性肾病和肾小球肾炎；慢性肾脏病的病因谱存在着明显的城乡和地区之间的差异；慢性肾脏病住院患者的中位住院费用比非慢性肾脏病患者高出30%；慢性肾脏病与心脑血管疾病的关系密切，合并冠心病、心衰和脑卒中的比例分别为18.2%、16.0%和12.9%。
目前慢性肾脏病已成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。中国成人慢性肾病（肾病）患病率已达约10.8%，慢性肾病患者近1.2亿人，居全球首位。
同时，国内每年需透析或移植的尿*症患者约10万人，并且以每年11%以上的速度增长。在全球范围内，慢性肾病负担不断加重，从-年，发病率增长了89%，患病率增长87%，导致的死亡人数增长98%。
慢性肾脏病已成为全球重要的公共卫生问题之一。国际上，糖尿病肾病是导致尿*症的主要病因，而既往研究数据显示，我国接受肾脏替代治疗的尿*症患者中，约一半由慢性肾小球肾炎所致，与发达国家的疾病构成明显不同。《报告》称，随着近30年我国经济的快速发展和居民生活方式的转变，我国慢性肾脏病的患病率为10.8%，与发达国家报道的患病率水平相当，糖尿病肾病已取代慢性肾小球肾炎、成为我国慢性肾脏病的首位病因。
1引起肾病的原因
原发性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、缺血性肾病、遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为慢性肾脏病的主要原因；在我国，这两种疾病在各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。据有关统计，美国成人（总数约2亿）肾病的患病率已高达11.3%。
据我国部分报告，肾病的患病率约为10%。肾病的易患因素主要有：年龄（如老年）、肾病家族史（包括遗传性和非遗传性肾病）、糖尿病、高血压、肥胖-代谢综合征、高蛋白饮食、高血脂症、高尿酸血症、自身免疫性疾病、泌尿系感染或全身感染、肝炎病*（如乙型或丙型肝炎病*）感染、泌尿系结石、尿道梗阻、泌尿系或全身肿瘤、应用肾*性药物史、心血管病、贫血、吸烟、出生时低体重等。其他危险因素有环境污染、经济水平低、医保水平低、教育水平低等。
肾病病因具体说明
肾小球肾炎
说起肾小球肾炎，首先说说免疫系统。人体的免疫系统，类似于国家的*队，当有外来的入侵者时，*队就会对入侵者围而歼之，但对老百姓却相安无事。当然了，一个正常的国家，*队是保护老百姓的，怎么会忍心对自己的老百姓下手呢？但是，假如老百姓变坏了，或者*队变质了，也会出现*人残害百姓的情况，这就是自身免疫性疾病。肾小球肾炎的发生，就有自身免疫的参与，最经典的有两种方式：
1
内部感染复合物
反复的呼吸道感染，或者肠道等部位的感染，形成了感染复合物，复合物顺血流而下到了肾脏。以前说过，肾脏就像一个地漏，而这个复合物的分子量比较大，到了地漏那里漏不出去就堵在了那里。人体的免疫系统将复合物视为“敌人”，于是对其进行清除，在清除它的同时损害了肾脏。城门失火，殃及池鱼。所以，治疗肾小球肾炎，用激素来抑制这种不辨敌我、不分好歹的免疫反应。
2
外部污染改变性质
因为环境污染，或者某种病*感染，改变了肾小球滤过膜的性质，人体的免疫系统就把这种改变性质的组织当成了“坏人”（的确也对，你变坏了我当然不认你），然后消灭它，肾小球基底膜因此受伤。但是，免疫系统只管清除，不管修复，你倒是痛快消灭它了，可谁来补位呢？所以，肾脏就受伤害了。这种情况也使用激素治疗，目的也是抑制免疫系统对组织的伤害。
自身免疫性疾病肾损害
常见的自身免疫性疾病比如系统性红斑狼疮、系统性小血管炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等引起的肾损害，过敏性紫癜导致的肾损害，以及乙肝病*相关性肾损害等，尽管它们的发病机理不尽相同，但也是自身免疫系统参与了对肾脏的损害。
糖尿病
人体的组织，长期泡在高血糖里，就会发生“糖基化”反应，也就是变质了。在高血糖的环境里，最容易发生“变质”的组织就是血管——从大血管到微血管。而肾小球就是微血管球，当然首当其冲受到损伤。这就是我们所说的糖尿病肾病的发生过程。一般糖尿病控制不好，5年以后就会出现糖尿病肾病。
高血压
高血压是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首。高血压主要从三个方面损害肾脏：肾动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄，肾缺血，这个和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）有些类似；肾小球微动脉粥样硬化后肾小球损伤；动脉硬化后肾小管慢性缺血损伤。此外，前面已经说过，无论什么原因导致肾脏损伤后，肾脏就会分泌一种物质——肾素，这个玩意又引起一系列反应导致高血压，我们称肾性高血压。肾性高血压又通过上述的一系列过程进一步加重肾损伤。所以说，高血压和肾脏病互为因果，狼狈为奸。而控制高血压是肾脏病最主要的治疗方法。
药物、*物
药物、*物引起的肾损伤主要是肾小管损伤。
1.重金属：铅、汞等。重点提示：汞有增白作用，所有的增白化妆品中都含有汞，有良心的企业按标准添加，没有良心的企业那就没准了。近几年，因为增白化妆品导致的肾病越来越多。
2.解热镇痛药：感冒药、安乃近、消炎痛、泰诺、芬必得、布洛芬、扶他林等。
3.抗菌素：头孢类、喹诺酮类（沙星类）、氨基糖苷类（庆大霉素等）、磺胺类等，尤其是后三者更严重，磺胺类抗菌素由于无法避免的肾损伤而因此被淘汰。
4.造影剂：大量的造影剂会在肾小管中形成大量的结晶而对肾小管造成损伤，这和磺胺类药物导致的肾损伤差不多。现在血管造影检查以及增强CT检查越来越普及，因此造影剂导致的肾病也越来越多。
5.化疗药：几乎所有的化疗药都可能损害肾脏。
6.中草药：据统计，中草药引起的肾损伤约占所有药物性肾损伤的60%。这些中草药主要是含有马兜铃酸的药物包括：关木通、广(粉)防己、青木香、马兜铃等。常见的成药包括：龙胆泻肝丸、甘露消*丸、妇科分清丸、分清五淋丸、冠心苏合丸等。中草药引起的肾损伤除了损伤肾小管之外，还导致肾间质的病变。
高尿酸血症
长期的高尿酸除了导致痛风性关节炎外，还引起高尿酸肾病和肾结石，二者统称为痛风性肾病。高尿酸血症与肾脏病的关系有点类似于高血压与肾脏病的关系——高尿酸血症引起肾损害，慢性肾衰竭又导致血尿酸升高，二者互为促进。长期的高脂血症可以引起肾损害称脂蛋白肾病；严重的肾结石、前列腺增生等引起尿路梗阻，长期的梗阻逆行性损害肾脏，称梗阻性肾病；反复的尿路感染逆行损害肾小管和肾小球，这种情况好发于女性。多囊肾导致肾损害等。
肾病的临床表现
1.胃肠道症状
最常见的是胃肠道症状，主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
2.胃与十二指肠炎症、溃疡、出血
胃与十二指肠炎症、溃疡、出血较常见，其发生率比正常人增高。肾病病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血。体液过多或酸中*时均可出现气短、气促等呼吸系统症状，严重酸中*可致呼吸深长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。部分重症患者可伴有尿*症、肺水肿、尿*症胸膜炎、尿*症肺钙化等。
3.心血管病变
心血管病变是肾病患者的主要并发症之一和最常见的死因。随着肾功能的不断恶化，心衰的患病率明显增加，至尿*症期可达65%～70%。心力衰竭是尿*症患者最常见死亡原因。血液透析患者的动脉粥样硬化和血管钙化程度比透析前患者更重，动脉粥样硬化往往发展更为迅速。尿*症性心肌病主要与代谢废物的潴留和贫血等因素有关，心包积液在肾病病人中也相当常见。
4.神经肌肉系统症状
神经肌肉系统症状在肾病早期可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。随着病情的进展常有反应冷漠、惊厥、幻觉、嗜睡、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见。低血钙症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）；上述因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良、骨质疏松症及混合性骨病。
5.内分泌功能紊乱
肾病患者常出现内分泌功能紊乱，肾脏本身内分泌功能紊乱，包括：1,25（OH）2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素II水平升高；还可以引起下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：如催乳素、促黑色素激素（MSH）、促*体生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）等水平增高；大多数病人均有继发性甲旁亢、胰岛素受体障碍、胰高血糖素升高等。约1/4患者有轻度甲状腺素水平降低。
有些病人可伴有皮肤症状，如色素沉着、钙沉着、瘙痒、出汗困难、溃疡等。部分病人可有性腺功能减退，表现为性腺成熟障碍或萎缩、性欲低下、闭经、不育等，可能与血清性激素水平异常、尿*症*素作用、某些营养素（如锌）缺乏等因素有关。
茶色素对肾病的药用价值
论文中从五点说明茶色素对肾病的药用机理
茶色素是从茶叶中提取的一种以儿茶酚胺为主的多元酚类物质，经过化学结构的转变形成的茶红素、茶*素及茶褐素的混合物，其对PNS患者ET的影响目前尚无文献报道。我们的研究显示，茶色素能降低PNS患者血、尿ET水平，口服茶色素后血、尿ET降低，提示茶色素可抑制血浆ET产生或抑制肾实质细胞产生和分泌ET。但其确切机制尚不十分清楚，推测可能与以下因素有关：
①PNS患者常存在高凝状态。导致血管内皮细胞受损，使内皮细胞分泌ET增加；而茶色素具有改善微循环、降低血浆黏度、红细胞聚集、纤维蛋白原含量，抑制血小板聚集，减轻血液高凝状态作用。，从而抑制凝血过程诱生的ET一1产生。
②PNS致使氧自由基增加，能促进机体组织的细胞损伤、血管内皮细胞ETmRNA表达，使ET产生增加；茶色素可清除氧自由基，防止生物膜脂质过氧化，从而保护机体组织细胞，使ETmRNA表达下降、ET产生减少。
③高脂血症为PNS患者特征之一，而高脂血症可促进ET的合成和释放；茶色素有降低血脂作用，能减少PNS患者ET的释放。
④PNS患者存在血液流变性异常。；茶色素具有改变血液流变性作用，减轻内皮细胞切应力损伤，使内皮细胞修复，ET分泌减少。
⑤PNS是一种免疫性疾病，免疫性炎症能直接损伤血管内皮细胞，使ET分泌增加；茶色素有调节免疫的作用，从而使ET减少。但其确切作用机制尚需深入研究。
综上所述，茶色素对ET的抑制可能是通过多种药理作用而实现的，茶色素对PNS肾功能的保护和改善作用可能与抑制ET有关，这一结果为临床上应用茶色素作为内皮素抑制剂改善PNS患者的肾损害提供了依据。
茶色素对肾病综合征患者血脂的影响
两组治疗后CH、TG、LDL显著下降(P0.05,P0.01),HDL极显著升高(P0.05,P0.01)。但两组治疗后比较,治疗组的CH、TG、LDL下降更为明显(P0.05),HDL升高更为显著(P0.05)。
茶色素对肾病综合征患者血液流变学的影响
见表2。表2示两组治疗后全血粘度低切变、血浆粘度PMA、Hct、FI下降显著(P0.05,P0.01,P0.),而全血粘高度切变、中切变虽有所下降,但无统计学意义(P0.05)。但两组治疗后比较,治疗组的全血粘度低切变、血浆粘度PMA、Het、Fl下降更为明显(P(0.05)。
两组治疗后24h尿蛋白和肾功能变化
见表3。表3示两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN、Ser明显下降(P0.05,P＜0.01,P＜0.),但两组治疗后比较,治疗组下降更为明显(P0.05)。其中治疗组24h尿蛋白定量0.15g19例,占52.00%;3.5g14例,占36.84%;无变化5例,占13.16%。对照组24h尿蛋白定量0.15g13例,占38.24%;3.5g8例,占23.52%;无变化13例,占38.24%。两组比较差异显著(P0.05)。
通过多次的比较得出，饮用茶色素的肾病综合征患者血脂和血液流变都得到了改善并逐渐到正常水平。因肾病而引发的尿蛋白和肾功能缺陷都得到了改善。
高纯茶金—真正的绿色*金
虽然茶色素的药用价值一直被中西医学界所
